Bře 07

Homocystein – utajený zázrak nebo slepá ulička?

V roce 1969 bylo poukázáno na možné spojení mezi zvýšenou hladinou homocysteinu (což je aminokyselina obsahující atom síry) a kardiovaskulárními (srdečními a cévními) nemocemi. Došlo k tomu na základě zjištění, že lidé s vzácnou dědičnou chorobou zvanou homocystinurie umírají již kolem dvacátého roku života na těžké postižení srdce a cév. Homocystinurie je totiž charakteristická vysokou hladinou homocysteinu v krvi na podkladě vrozené mutace jistého enzymu. Zvýšená hladina homocysteinu, byť zdaleka ne tolik zvýšená jako při homocystinurii, se vyskytuje také u osob, které nemají dostatečný příjem vitamínu B6, B12 a kyseliny listové, jako například vegani. Ukázalo se též, že zvýšený příjem těchto vitamínů dokáže hladinu homocysteinu v krvi snížit.

V 80. a 90. letech minulého století se pak objevily studie, které navrhovaly spojit zvýšenou hladinou homocysteinu v krvi se zvýšeným rizikem zrychleného kornatění tepen a vzniku krevních sraženin, odborně aterosklerozy a trombembolie, a to i u lidí, kteří měli normální hladiny cholesterolu, které se na ateroskleroze také velmi výrazně podílí [1-8]. Tyto studie naznačovaly tři možné způsoby, jak by se zvýšená hladina homocysteinu mohla podílet na kornatění tepen: a) přímé toxické působení homocysteinu na buňky vystýlající tepny, b) interakcemi s bílkovina srážecího systému krve, c) oxidací lipoproteinů LDL. Objevily se též studie dokumentující snížení rizika kardiovaskulárních příhod (infarkt, mozková mrtvice aj.) u nemocných trpících homocystinurií při snížení hladiny homocysteinu. Tyto studie se pak někteří výzkumníci snažili zobecnit i na lidi bez homocystinurie. Tak vzniklo tvrzení, že zvýšená hladina homocysteinu způsobuje aterosklerózu. Druhá skupina vědců však tvrdila, že homocystein je jen ukazatel míry aterosklerozy, nikoli její vyvolavatel.

Následně byla provedeny velké, kontrolované studie, které prokázaly, že snížení hladiny homocysteinu užíváním vitamínů B nesnižuje výskyt kardiovaskulárních příhod u jinak zdravých lidí [10-14]. Jedna zmínka za všechny: Metaanalýza dvaceti studií s 3 820 účastníky ukázala, že zvýšení homocysteinu a infarkty a jiné choroby krevního oběhu se vyskytují současně, ale snížení hladiny homocysteinu nepřináší žádné zlepšení – viz Wald, David S., Malcolm Law, and Joan K. Morris. „Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis.“ BMJ: British Medical Journal 325.7374 (2002): 1202. Jedna sedmiletá studie se ženami s cukrovkou a onemocněním ledvin dokonce přinesla výsledek, že snížení homocysteinu u těchto žen riziko infarktu zvyšovalo [15].

Celkově byl proveden dostatečný počet studií, abychom mohli s jistotou říct, že snížení homocysteinu užíváním vitamínů skupiny B nebo jakýmkoli jiným způsobem nesníží výskyt infarktu ani mrtvice u normálních lidí [16]. Benefit ze snížení homocysteinu byl prokázán čistě u lidí s nemocí homocystinurie. Současná medicína považuje homocystein za ukazatel aterosklerozy, nikoli její vyvolávající faktor, stejně tak jako teploměr ukazující teplotu pod nulou nezpůsobuje, že je venku mráz.

převzato a přeloženo z http://www.quackwatch.org/03HealthPromotion/homocysteine.html

napsal: Stephen Barrett, M.D., přeložil a vložil vysvětlivky: MUDr. Ondřej Fischer

Odkazy:

  1. Verhoef P and others. Plasma total homocysteine, B vitamins, and risk of coronary atherosclerosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 17:989-995, 1997.
  2. Ridker PM and others. Homocysteine and risk of cardiovascular disease among postmenopausal women. JAMA 281:1817-1821, 1999.
  3. Loralie J and others. Hyperhomocyst(e)inemia and the increased Rrisk of venous thromboembolism. Archives of Internal Medicine 160:961-964, 2000.
  4. Tanne D and others. Prospective study of serum homocysteine and risk of ischemic stroke among patients with preexisting coronary heart disease. Stroke 34:632-636, 2003.
  5. Kang SS and others. Hyperhomocyst(e)inemia as a risk factor for occlusive vascular disease. Annual Review of Nutrition 12:279-298, 1992.Rimm EB and others. Folate and Vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women. JAMA 279:359-364, 1998.
  6. Malinow MR and others. Homocyst(e)ine, diet, and cardiovascular diseases: A statement for healthcare professionals from the nutrition committee, American Heart Association. Circulation 99:178-182, 1999.
  7. Eikelboom JW and others. Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: A critical review of the epidemiologic evidence. Annals of Internal Medicine 131:363-375, 1999.
  8. Hackam DG and others. What level of plasma homocyst(e)ine should be treated? Effects of vitamin therapy on progression of carotid atherosclerosis in patients with homocyst(e)ine levels above and below 14 micromol/L. American Journal of Hypertension 13:105-100, 2000.
  9. Schnyder G and others. Homocysteine-lowering therapy with folic acid, vitamin B12, and vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention. The Swiss Heart Study: A randomized controlled trial. JAMA 288:973-979, 2002.
  10. Toole JF and others. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 291:565-575, 2004.
  11. Bønaa KH and others. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. New England Journal of Medicine 354:1578-1588, 2006.
  12. Albert CM and others. Effect of folic acid and B vitamins on risk of cardiovascular events and total mortality among women at high risk for cardiovascular disease: a randomized trial. JAMA 299:2027-2036, 2008
  13. Ebbing M and others. Mortality and cardiovascular events in patients treated with homocysteine-lowering B vitamins after coronary angiography: a randomized controlled trial. JAMA 300:795-804, 2008.
  14. SEARCH Collaborative Group. Effects of homocysteine-lowering with folic acid plus vitamin B12 vs placebo on mortality and major morbidity in myocardialinfarction survivors: A randomized trial. JAMA 303:2486-2494, 2010.
  15. House AA and others. Effect of B-vitamin on progression of diabetic nephropathy: A controlled trial. JAMA 303:603-1309, 2010.
  16. Lonn E. Homocysteine-lowering B vitamin therapy in cardiovascular prevention—Wrong again? JAMA 299:2086-2087, 2008.